Professori Riitta Lahesmaan tutkimusryhmä Turun biotiedekeskuksesta on löytänyt uuden ihmisen T-solujen toiminnan säätelijän. Sen avulla voidaan vahvistaa tai vaimentaa ihmisen immuunipuolustusvasteita, mikä luo pohjan uusien hoitomenetelmien kehittämiseksi immuunivälitteisiin tauteihin.

Veren T-solujen tehtävänä on taistella syöpää tai viruksia ja bakteereita vastaan. Erityisiä säätelijä-T-soluja tarvitaan hillitsemään liiallista haitallista immuunivastetta, joten niiden toiminnan häiriintyminen voi johtaa immuunisairauksiin tai syöpään.

Turun Biotiedekeskuksen tutkijat ovat nyt löytäneet uuden RNA-molekyylin, joka ohjaa ihmisen säätelijä T-solujen kehittymistä ja toimintaa. RNA:n (ribonukleiinihapon) parhaiten tunnettu tehtävä on kuljettaa ohjeita DNA:sta proteiineja valmistavaan solukoneistoon. Uusi RNA-molekyyli ei kuitenkaan koodaa proteiinia, vaan se säätelee solun toiminnalle keskeisten geenien toimintaa interleukiini-2-reseptorin ja FOXP3-transkriptiotekijän välityksellä. Löydös on erityisen kiinnostava, koska se tarjoaa täysin uusia keinoja immuunivasteen säätelemiseksi.

– Tulosten pohjalta on mahdollista kehittää uusia täsmälääketieteen hoitomenetelmiä autoimmuunisairauksien ja syövän hoitoon. Säätelijä T-soluterapiaa kehitetään jo nyt tyypin 1 diabeteksen hoitoon ja uutta RNA-molekyyliä voidaan käyttää esimerkiksi tehostamaan tällaisten solujen tuotantoa terapiakäyttöön, Riitta Lahesmaa kertoo

Uuden löydön merkitys syövässä perustuu siihen, että syöpäsolut onnistuvat usein piilottelemaan immuunipuolustukselta manipuloimalla juuri säätelijä T-soluja. Tätä piilottelua pyritään murtamaan uusilla immuuniaktivaation vapauttaja-syöpälääkkeillä. Lahesmaan mukaan nyt löydettyyn uuteen RNA-molekyyliin vaikuttamalla on mahdollista vapauttaa immuuniaktivaatio uudella tavalla, ilman kalliita vasta-ainelääkkeitä.

Ei-koodaavien RNA-molekyylien ilmentyminen on hyvin kudos- ja soluspesifistä, joten näihin molekyyleihin perustuvalla hoidolla on mahdollisuus kohdentaa vaikutus täsmällisesti juuri haluttuihin kohteisiin.

Tutkimusta ovat tukeneet Jane ja Aatos Erkon Säätiö, Suomen Akatemia ja Sigrid Juséliuksen Säätiö. Tutkimusartikkeli julkaistiin PNAS -lehdessä 28.5. 2024.

Lue alkuperäinen artikkeli Long Noncoding RNA LIRIL2R Modulates FOXP3 Levels and Suppressive Function of Human CD4⁺ Regulatory T Cells by Regulating IL2RA